Investigadores europeos sugieren la eficacia de las terapias con fármacos similares a la “angiotensina-(1-7)” para reducir las dificultades pulmonares, producto de los estragos de la enfermedad Covid-19; sin embargo, su uso podría producir complicaciones en el sistema del paciente.

“Para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV2 se podrían utilizar análogos de la ‘angiotensina-(1-7)’, que aún se están validando en ensayos clínicos, o bien otros fármacos utilizados ya en la práctica clínica”, detalló la doctora Concepción Peiró Vallejo, firmante de la investigación.

El estudio publicado en la revista “Circulation” analiza la actividad del péptido que regula la presión arterial y la respuesta inflamatoria. Sin embargo, la persistencia de esta hormona se reduce cuando el coronavirus se introduce a la célula.

El virus se une a las proteínas de las células humanas para acceder y replicarse en su interior, para así emprender nuevos ciclos de infección hacia otras células.

El daño pulmonar asociado a la infección por el coronavirus podría ser provocado por la facilidad con que el coronavirus se acopla a la membrana celular a la “proteína ECA2” (enzima convertidora de angiotensina-2).

La “proteína ECA2” es fundamental dentro del sistema orgánico de péptidos, encargado de la regulación de la presión arterial, el balance electrolítico, la respuesta inflamatoria y otras funciones de mantenimiento de los tejidos.

Sin embargo, cuando el virus se une a la “proteína ECA2”, esta desaparece de la membrana de las células y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica un visible problema.

“En las complicaciones pulmonares graves que pueden aparecer como consecuencia de la infección, esta deficiencia no haría más que empeorar la inflamación y el daño pulmonar”, aseguró Peiró Vallejo.